Det er grunn til både undring og bekymring angående «ny» smerteteori og hvordan det synes å vinne mer og raskere terreng enn det fortjener. Grunnleggende ontologiske og epistemologiske aspekter unngås i oppbyggingen av sin modell. Særlig to: Man har ikke nok grunnlag til å påstå, så uten forbehold, at hjernen genererer smerte uten biologisk aktivitet i kroppen, eller at fravær av funn på bildediagnostikk betyr at det ikke foregår smerterelatert fysiologi. Nedenfor får du en faglig kritikk som bruker to ferske artikler fra Weisman m.fl. som nettopp argumenterer mot dette. De brukes som korrektiv til smerteteoriene i den nylige kronikken «Gi pasientene livet tilbake» i Tidskrift for den norske legeforening. Her vektlegges særlig ontologi, hva smerte antas å være, og hvordan man hevder å vite hva smerte skyldes.

Kort hovedtese

«Gi pasientene livet tilbake» presenterer en optimistisk og klinisk handlingsorientert forståelse av langvarige symptomer, der prediktiv prosessering, forventninger, læring og hjernens symptomgenerering får en sentral forklaringsrolle. Artikkelen hevder blant annet at smerte «ikke er et signal hjernen mottar», men en opplevelse hjernen «skaper», og at hjernen ikke trenger nye nervesignaler fra kroppen for å «skru på» symptomalarmene.

Sett gjennom Weisman et al. blir problemet at denne modellen risikerer å løsrive smerte for sterkt fra nociseptiv biologi . Weisman et al. argumenterer tvert imot for at nocisepsjon (smerte-relaterte signaler) er nødvendig, men ikke tilstrekkelig alene, for smerte, og at påstanden om smerte uten nocisepsjon er svakt begrunnet både logisk, biologisk og empirisk.

Ontologisk problem: Smerte blir gjort til et hjerneprodukt uten tilstrekkelig biologisk forankring

Den sentrale ontologiske påstanden i «Gi pasientene livet tilbake» er at smerte og andre symptomer må forstås som hjernens aktive fortolkning eller konstruksjon, snarere enn som signaler som mottas fra kroppen. Artikkelen sier eksplisitt at «smerte er ikke et signal hjernen mottar», men en «opplevelse hjernen skaper».

Weisman et al. vil ikke nødvendigvis avvise at smerte er en opplevelse som konstrueres i sentralnervesystemet, men de vil avvise spranget fra «smerte er konstruert» til «smerte kan forstås uavhengig av nocisepsjon». De argumenterer for at smerte, slik IASP-definisjonen logisk impliserer, forutsetter nocisepsjon i en eller annen form, selv om nocisepsjon alene ikke er nok til å skape smerteopplevelse.

Dette er et grunnleggende ontologisk skille. I «Gi pasientene livet tilbake» fremstår smerte primært som et prediktivt, læringsbasert og beskyttende alarmfenomen styrt av hjernen, forventninger og kontekst. Hos Weisman et al. er smerte derimot en opplevelse som oppstår i et distribuert nociseptivt apparat, der perifere nociseptorer, dorsalrotsganglier, ryggmarg, immunologiske prosesser og supraspinale nettverk inngår i en biologisk enhet.

Kritikken er derfor ikke at «Gi pasientene livet tilbake» tar feil i at hjernen bidrar aktivt til smerte. Kritikken er at artikkelen tenderer mot en ontologi der hjernen får primær stilling, mens den nociseptive biologien blir sekundær, valgfri eller usynliggjort. Weisman et al. advarer nettopp mot dette ved å hevde at psykologiske og sosiale faktorer kan modulere smerte, men ikke i seg selv være nødvendige eller tilstrekkelige årsaker til smerte fordi de ikke utgjør nocisepsjon.

Epistemologisk problem: Fravær av strukturelle funn tolkes for raskt som fravær av kroppslig årsak

«Gi pasientene livet tilbake» bruker det svake samsvaret mellom MR-funn og smerte som et viktig argument for at langvarige smerter ofte ikke forklares av vevsskade eller strukturelle avvik. Artikkelen fremhever at friske personer ofte har billedfunn som prolaps og degenerative forandringer, mens pasienter med sterke smerter ofte ikke har funn som forklarer plagene.

Weisman er enig i premisset, men trekker en annen konklusjon. I «When Imaging Is Normal, but Biology Is Not» viser de til at normal strukturell bildediagnostikk ikke betyr normal biologi, men at konvensjonell bildediagnostikk er dårlig tilpasset nociseptiv fysiologi.

Dette er en viktig epistemologisk innvending. «Gi pasientene livet tilbake» risikerer å slutte fra «vi finner ikke strukturell forklaring» til «symptomet opprettholdes av hjernens prediksjoner, forventninger og læring». Weisman et al. mener en slik slutning er for rask, fordi nociseptiv patologi kan befinne seg på molekylært, cellulært, immunologisk, elektrofysiologisk eller nettverksnivå som vanlige MR-bilder og rutineprøver ikke kan fange opp.

Med andre ord: «normal MR» svekker en grov strukturell forklaring, men den styrker ikke automatisk en primært kognitiv eller prediktiv forklaring. Weisman et al. viser til mulige mekanismer som ionekanaldysfunksjon, gliacelleaktivering, synaptisk plastisitet, småfiberpatologi, dorsalrotsganglieprosesser, cytokinsignalisering og lokale neuroimmune prosesser som kan være biologisk reelle selv når standard diagnostikk er normal.

Prediktiv prosessering blir brukt som totalforklaring snarere enn som begrenset modell

Prediktiv prosessering er en legitim nevrovitenskapelig modell for hvordan sanseinformasjon inngår i organismens løpende regulering av persepsjon, handling og forventning, og «Gi pasientene livet tilbake» bruker modellen til å forklare hvordan forventninger, erfaringer og kontekst kan forme symptomer.

Problemet er at artikkelen ser ut til å bruke prediktiv prosessering som en overordnet forklaring på vedvarende symptomer, også der den konkrete underliggende biologien ikke er demonstrert. Den hevder at langvarige symptomer kan vedvare gjennom nevroplastiske prosesser etter at opprinnelig skade eller sykdom er leget, og at symptomene kan generaliseres til nye situasjoner.

Weisman et al. ville trolig innvende at en slik forklaring må spesifisere hvilken nociseptiv biologi som faktisk er aktiv. I «Adieu to an aphorism» kritiseres nettopp ideen om at smerte kan oppstå uten nocisepsjon, og de gjennomgår påstander om fantomsmerter, sensoriske illusjoner, noceboindusert smerte, betinget smerte, allodyni, hjernestimulering og bildestudier uten å finne robust støtte for smerte uten nociseptiv aktivering.

Dette betyr ikke at prediksjon, forventning eller læring er irrelevante. Det betyr at de epistemologisk sett ikke kan stå alene som forklaring på smerte. Hos Weisman må slike faktorer forstås som modulatorer av et biologisk nociseptivt apparat, ikke som selvstendige smertegeneratorer.

Begrepet «nociplastisk smerte» brukes på en måte som kan bli ekskluderende

«Gi pasientene livet tilbake» skriver at nociplastisk smerte beskriver smerte som verken skyldes vevsskade eller nerveskade, men endringer i hvordan nervesystemet tolker og bearbeider signaler.

Weisman et al. problematiserer en slik bruk dersom «nociplastisk» blir forstått som smerte uten nocisepsjon eller som en restkategori for smerter uten påvisbar skade. De hevder at nociplastisk smerte ikke bør være en eksklusjonsdiagnose, men krever klinisk evidens for endret nociseptiv funksjon i fravær av nociseptiv eller nevropatisk prosess slik disse vanligvis defineres.

Dette er en viktig presisering. Hvis «nociplastisk smerte» brukes som «hjernen tolker feil», kan begrepet gli over i en psykologiserende forklaring. Hvis det brukes i Weismans forstand, peker det snarere mot endret nociseptiv funksjon i et distribuert biologisk apparat.

Dermed blir kritikken at «Gi pasientene livet tilbake» omtaler nociplastisk smerte på en måte som kan undervurdere begrepets biologiske ambisjon. Weisman forsøker ikke å gjøre nociplastisk smerte mindre biologisk, men mer biologisk presis.

Behandlingsteoretisk problem: Håp blir koblet for sterkt til én forklaringsmodell

«Gi pasientene livet tilbake» har et tydelig normativt og klinisk mål: å gi pasienter håp om bedring og i noen tilfeller full tilfriskning. Artikkelen argumenterer for at behandlere kan skape håpløshet når de sier at pasienter må lære å leve med smertene, og at slike budskap kan virke som selvoppfyllende profetier.

Dette er et viktig klinisk poeng, og Weisman-artiklene motsier ikke behovet for håp, validering og bedre behandling. Men de gir grunn til å kritisere hvordan håpet begrunnes når det kobles til en modell der symptomer primært opprettholdes av lærte, forventningsbaserte og hjernestyrte prosesser.

Weisman et al. peker på at kronisk smerte kan ha biologiske mekanismer som ikke fanges av standard utredning, og at fremtidig diagnostikk bør rette seg mot mikrostruktur, metabolisme, neuroinflammasjon, elektrofysiologi, småfiberfunksjon, immunprofiler og nettverksdynamikk.

En mer epistemologisk forsiktig håpsformulering ville derfor være: «Vi vet at bedring er mulig, men vi vet ikke alltid hvilke mekanismer som driver smerten hos den enkelte.» Det skiller seg fra en sterkere påstand om at symptomet i hovedsak vedlikeholdes av hjernens feiltolkning, forventning og læring.

Risiko for ny dualisme: Biopsykososial retorikk, men hjernesentrert ontologi

«Gi pasientene livet tilbake» presenterer seg ikke som dualistisk, og artikkelen understreker at smerte ikke er innbilt og at kroppen ikke er irrelevant.

Likevel kan modellen få en ny dualistisk effekt dersom man skiller mellom «ekte kroppslig smerte» ved skade og sykdom, og «hjerneskapt smerte» ved langvarige symptomer uten funn. Dette blir særlig problematisk når artikkelen sier at hjernen ikke trenger nye nervesignaler fra kroppen for å skru på symptomalarmene.

Weisman et al. forsøker å unngå nettopp denne dualismen ved å utvide forståelsen av nocisepsjon fra enkel perifer skade til et distribuert nociseptivt apparat som omfatter nevronale, immunologiske og humorale komponenter.

Slik sett er Weismans modell mer ontologisk integrerende. Den sier ikke at smerte enten sitter i kroppen eller i hjernen, men at smerte må forstås som biologisk aktivitet i et sammenkoblet nociseptivt system.

Den mest presise kritikken kan formuleres slik:

«Gi pasientene livet tilbake» har rett i at smerte ikke kan reduseres til strukturelle funn, vevsskade eller perifer input. Men artikkelen trekker dette poenget for langt når den antyder at smerte kan forstås som en hjerneskapt alarm som kan opprettholdes uten løpende nociseptiv biologi. Weisman et al. viser at fravær av strukturelle funn ikke er fravær av biologi, og at smerte uten nocisepsjon verken er logisk, biologisk eller empirisk godt etablert. Derfor bør langvarig smerte forstås som uttrykk for endret nociseptiv funksjon i et distribuert biologisk apparat, modulert av forventning, læring, emosjon og sosial kontekst, men ikke forårsaket av disse faktorene alene.

En balansert konklusjon

«Gi pasientene livet tilbake» har en klinisk verdifull intensjon: Den vil motvirke terapeutisk nihilisme, gi pasienter håp og gjøre opp med en snever strukturell forståelse av smerte.

Men sett gjennom Weisman-artiklene har artikkelen et svakt ontologisk grunnlag fordi den tenderer mot å forstå smerte som hjernens prediktive konstruksjon snarere enn som en opplevelse som forutsetter nociseptiv aktivering i et distribuert biologisk apparat.

Den har også et svakt epistemologisk grunnlag fordi den bruker fravær av strukturelle funn som støtte for en prediktiv og læringsbasert modell, mens Weisman viser at normal MR og normale rutineprøver ofte bare betyr at vi måler feil nivå, feil vevskompartement eller feil fysiologisk skala.

En mer robust smerteteori bør derfor kombinere tre nivåer: nociseptiv biologi som nødvendig grunnlag, sentral prosessering som modulerende og organiserende mekanisme, og psykologiske og sosiale faktorer som viktige påvirkere av smerteopplevelse, funksjon og prognose. Dette ligger nærmere formuleringen om at nocisepsjon er nødvendig, men ikke tilstrekkelig alene, for smerte.

Referanser: