Del 1 tok for seg forestillingen om «hjerneskapt smerte». Denne delen handler om det nært beslektede uttrykket «nevroplastiske smerter». Begrepet er ikke del av etablert internasjonal smerteterminologi, mangler operasjonelle kriterier og blander sammen smerte som opplevelse med nevroplastisitet som egenskap og prosess i nervesystemet. Spørsmålet er derfor ikke bare om begrepet er nyttig, men om det beskriver en avgrensbar smertetype overhodet.

Nevroplastisitet er ikke en smertetype

Nevroplastisitet betegner nervesystemets evne til å endre struktur og funksjon som følge av utvikling, erfaring, læring, skade og sykdom. Det er en grunnleggende og allestedsnærværende egenskap ved et levende nervesystem, ikke en særskilt sykdomsmekanisme. Også ved smerte er det avgjørende å undersøke hva som endres, hvor endringene skjer, hvordan de oppstår, og hvilken betydning de eventuelt har. Å slå fast at nervesystemet er plastisk, og bare at endringer har skjedd, gir i seg selv ingen slik forklaring.

Plastiske prosesser finner sted på en rekke nivåer i nervesystemet, fra perifere nerveender og dorsalrotsganglier til ryggmarg, hjernestamme og øvrige hjerneområder. De inngår i normal utvikling og læring, men også i tilpasning etter skade og sykdom. Plastisitet kan innebære økt sensitivitet, men også tilvenning, funksjonell bedring og redusert smerte. Det er derfor misvisende å bruke «nevroplastisk» som om ordet i seg selv angir én bestemt årsak, mekanisme eller utviklingsretning.

Fordi nevroplastisitet inngår i praktisk talt alle former for læring, tilpasning og sykdom, avgrenser ikke adjektivet «nevroplastisk» én bestemt type smerte. I denne generelle betydningen er betegnelsen omtrent like informativ som å kalle smerte for «livsrelatert». Det er sannsynligvis riktig at nervesystemets plastiske egenskaper er involvert, men det forteller oss lite om hvorfor den aktuelle personen har smerte.

Et økosystem er også i kontinuerlig endring. Likevel forklarer vi ikke redusert isdekke, forsuring av havet eller ekstremvær ved å kalle fenomenene «økosystemiske». Vi må beskrive hvilke prosesser som virker, hvordan de virker, og hvilken betydning de har. På samme måte forklarer ikke uttrykket «nevroplastiske smerter» hvilke nevrale endringer som foreligger, hvor de foregår, eller hvilket årsaksforhold de har til smerte. Uttrykket gjentar i hovedsak bare at et plastisk nervesystem er involvert.

Hva sier den etablerte smerteterminologien?

«Nevroplastiske smerter» forekommer i populærformidling og enkelte kliniske miljøer, men er verken en formell diagnose eller en del av den standardiserte internasjonale smerteterminologien. IASP definerer smerte som en ubehagelig sensorisk og emosjonell opplevelse forbundet med, eller som ligner opplevelsen forbundet med, faktisk eller potensiell vevsskade. Samtidig presiseres det at smerte og nocisepsjon er forskjellige fenomener. Smerte er med andre ord en opplevelse, ikke et vev, en anatomisk struktur eller en enkeltstående nevral mekanisme.

IASP bruker tre sentrale mekanistiske smertedeskriptorer: nociseptiv, nevropatisk og nociplastisk smerte. Nociseptiv smerte er knyttet til faktisk eller truende skade i ikke-nevralt vev og aktivering av nociseptorer. Nevropatisk smerte skyldes sykdom eller lesjon i det somatosensoriske nervesystemet. Nociplastisk smerte er definert som smerte som oppstår fra endret nocisepsjon, uten klar evidens for vevsskade som aktiverer perifere nociseptorer, eller for sykdom eller lesjon i det somatosensoriske systemet. Til forskjell fra «nevroplastisk smerte» viser disse betegnelsene til bestemte kliniske og mekanistiske problemstillinger innenfor et standardisert språksystem.

ICD-11 klassifiserer dessuten kronisk primær smerte som en helsetilstand i seg selv når smerten vedvarer eller gjentar seg over tid, medfører betydelig emosjonell belastning eller funksjonstap og ikke forklares bedre av en annen diagnose. «Kronisk primær smerte» er en diagnosekategori, mens «nociplastisk» er en mekanistisk smertedeskriptor. Begrepene befinner seg altså på ulike klassifikatoriske nivåer, men begge inngår i internasjonalt forankrede systemer. «Nevroplastiske smerter» gjør ikke det.

Et klinisk og populærvitenskapelig nyord

Uttrykket «nevroplastiske smerter» kommer ikke fra den internasjonale smertetaksonomien. Det ser i stedet ut til å ha vokst frem i amerikanske kliniske miljøer knyttet til mind–body-behandling og senere Pain Reprocessing Therapy. Howard Schubiner brukte betegnelsen i pasientrettet materiale, mens Alan Gordon bidro til å popularisere den gjennom The Way Out og informasjonsmateriell om Pain Reprocessing Therapy. I disse miljøene brukes uttrykket gjerne om smerte som antas å bli skapt eller opprettholdt av lærte, feilkalibrerte eller overbeskyttende prosesser i hjernen.

At et begrep er nytt eller har oppstått utenfor etablerte klassifikasjonssystemer, gjør det ikke feil i seg selv. Nye fagbegreper kan fylle reelle kunnskapshull. Men dersom «nevroplastiske smerter» skal betegne en egen klinisk kategori, må det være mulig å definere hva kategorien omfatter, hvordan den identifiseres, og hvordan den skiller seg fra etablerte betegnelser.

Dette er foreløpig uklart. Betegnelsen brukes dels om langvarige smerter uten tydelige strukturelle funn, dels om nociplastisk smerte, dels om smerte som antas å skyldes frykt og læring, og dels om smerte som beskrives som «hjerneskapt». Slik begrepsmessig fleksibilitet kan gjøre uttrykket enkelt å formidle, men vanskelig å prøve vitenskapelig.

Den ontologiske feilen

Den grunnleggende feilen er en sammenblanding av ontologiske nivåer. Smerte er en opplevelse, mens nevroplastisitet er en egenskap ved og en samlebetegnelse for endringsprosesser i nervesystemet. Plastiske prosesser kan inngå i utvikling, vedlikehold og reduksjon av smerte, men det følger ikke av dette at smerten selv utgjør en «nevroplastisk» type.

Begrepet overfører en mulig egenskap ved de involverte biologiske prosessene til fenomenet som skal forklares. Dermed behandles smerteopplevelsen som om den var identisk med en generell egenskap ved nervesystemet.

Problemet kan sammenlignes med å klassifisere læring som «synaptisk læring». Synaptiske endringer inngår utvilsomt i læring, men betegnelsen avgrenser ikke en egen læringstype før det er angitt hvilke endringer det gjelder, hvordan de måles, og hva som skiller dem fra andre former for læring. På samme måte er det ikke tilstrekkelig å vise generelt til nevroplastisitet for å etablere en egen smertetype.

Problemet forsterkes av at nevroplastisitet ikke er særskilt for den pasientgruppen begrepet vanligvis brukes om. Plastiske endringer kan forekomme perifert, spinalt og supraspinalt, ved nociseptive, nevropatiske og nociplastiske smerter, og ved både akutte og langvarige tilstander. Plastisitet kan bidra til økt sensitivitet, men også til tilvenning, rehabilitering, funksjonell bedring og redusert smerte.

Et kjennetegn som finnes på tvers av de etablerte kategoriene, og som kan virke i flere retninger, avgrenser dårlig en egen smertetype.

Nevroplastisk er ikke det samme som nociplastisk

Lydlikheten mellom «nevroplastisk» og «nociplastisk» kan skape inntrykk av at ordene betegner omtrent det samme. Det gjør de ikke.

«Nociplastisk» viser til smerte forbundet med endret nocisepsjon når det ikke foreligger klar evidens for pågående vevsskade som aktiverer perifere nociseptorer, eller for sykdom eller lesjon i det somatosensoriske systemet. Betegnelsen inngår i IASPs taksonomi og er knyttet til publiserte kliniske kriterier og gradering. «Nevroplastisk» viser derimot bare generelt til at endringer i nervesystemet antas å være involvert.

Dersom «nevroplastiske smerter» brukes om det samme som nociplastisk smerte, er betegnelsen overflødig og mindre presis. Dersom den skal beskrive noe annet, må dette «noe» defineres, avgrenses og operasjonaliseres.

Så lenge dette ikke er gjort, fungerer «nevroplastiske smerter» mer som en teoretisk fortolkning enn som en klinisk klassifikasjon. Det biologisk klingende ordet kan gi inntrykk av at en bestemt mekanisme er påvist selv om det i realiteten bare er fremsatt en hypotese om hvorfor personen har smerte.

Hvorfor ble nociplastisk smerte innført?

Nociplastisk smerte ble innført fordi de etablerte deskriptorene «nociseptiv» og «nevropatisk» ikke dekket alle kliniske presentasjoner. Enkelte pasienter har smerter uten klar evidens for pågående aktivering av perifere nociseptorer som følge av vevsskade, og uten påvisbar sykdom eller lesjon i det somatosensoriske systemet, men med kliniske og psykofysiske funn som kan tyde på endret nociseptiv funksjon. Den nye deskriptoren skulle gi et mer presist språk for slike presentasjoner.

Begrepet bidro samtidig til å redusere behovet for betegnelser som «dysfunksjonell», «patologisk» og «psykogen» smerte. Slike uttrykk har vært uklare, lite mekanistisk informative og potensielt stigmatiserende. Nociplastisk smerte skulle ikke bety at smerten er innbilt, utelukkende psykisk eller «bare i hjernen». Betegnelsen viser til en problemstilling knyttet til nocisepsjon, samtidig som smerte og nocisepsjon fortsatt forstås som forskjellige fenomener.

Dette skillet er avgjørende. Smerte kan ikke reduseres til aktivitet i nociseptive baner, men nociseptive prosesser kan inngå i de biologiske betingelsene for smerte. På samme måte kan emosjoner, oppmerksomhet, forventninger, tidligere erfaringer, miljø og sosial kontekst påvirke smerte uten at opplevelsen dermed blir en emosjon, en forventning eller en sosial konstruksjon.

Et annet ord for nevroplastisitet er «hjerneplastisitet», selv om plastiske prosesser ikke er begrenset til hjernen. Betegnelsen «hjerneplastiske smerter» synliggjør hvor lett uttrykket kan trekke forståelsen tilbake mot forestillingen om at smerter uten klare funn først og fremst er «i hjernen». Det er vanskelig å se hvordan dette representerer et fremskritt fra eldre og mer stigmatiserende skiller mellom «organiske» og «psykogene» smerter.

Den epistemologiske svakheten: Begrepet kan ikke prøves presist

En vitenskapelig kategori må kunne defineres slik at man i prinsippet kan avgjøre hvilke tilfeller som faller innenfor, og hvilke som faller utenfor. «Nevroplastiske smerter» mangler validerte kriterier, gradering og en klinisk beslutningsalgoritme. Det er derfor uklart hva som skal telle som bekreftelse eller avkreftelse av kategorien.

Dersom langvarig smerte uten tilfredsstillende strukturell forklaring tolkes som tegn på nevroplastisitet, og den antatte nevroplastisiteten deretter brukes til å forklare smerten, får resonnementet en sirkulær struktur:

Smerten vedvarer fordi nervesystemet har gjennomgått plastiske endringer. Vi vet at slike plastiske endringer har funnet sted fordi smerten vedvarer.

Det er naturligvis mulig at plastiske endringer bidrar til vedvarende smerte. Problemet er at konklusjonen ikke kan begrunnes utelukkende gjennom smertens tilstedeværelse, varighet eller mangelen på andre funn. Da brukes fenomenet som skal forklares, som evidens for forklaringen.

Standardisert terminologi gjør det mulig å sammenligne pasientgrupper, etterprøve kliniske vurderinger og akkumulere forskningskunnskap. Et parallelt begrep uten felles kriterier svekker denne sammenlignbarheten. Det kan også gi en falsk opplevelse av mekanistisk sikkerhet: Man bruker et biologisk klingende ord uten å ha identifisert hvilken biologisk prosess som foreligger hos den enkelte.

Begrepsglidningen mot sentral sensitisering

Problemene med «nevroplastiske smerter» ligner problemene som oppstår når sentral sensitisering brukes som klinisk merkelapp. Sentral sensitisering er definert som økt responsivitet i nociseptive nevroner i sentralnervesystemet ved normal eller subterskel afferent stimulering. Definisjonen gjelder en nevrofysiologisk mekanisme, ikke en smerteopplevelse eller diagnose.

Kliniske fenomener som allodyni, hyperalgesi og utbredt smerte kan være forenlige med sentral sensitisering, men de er ikke i seg selv direkte målinger av mekanismen. Når smertens utbredelse eller intensitet brukes både til å slutte at sentral sensitisering foreligger og deretter forklares med den samme antatte sensitiseringen, blir også dette resonnementet sirkulært.

Det er derfor nødvendig å skille mellom:

  • en nevrofysiologisk mekanisme
  • kliniske funn som kan være forenlige med mekanismen
  • pasientens smerteopplevelse
  • en formell diagnose

Disse nivåene kan være forbundet, men de er ikke identiske.

Velasco og medarbeidere påpeker at sentral sensitisering ikke er demonstrert på mekanismenivå hos mennesker på samme måte som i eksperimentelle dyremodeller. De fremhever også at det ikke er dokumentert at sentral sensitisering i seg selv forårsaker kronisk smerte, og at mekanismen ikke er eksklusiv for én bestemt smertekategori. Kliniske smertemål blir dessuten ofte behandlet som om de var mål på sentral sensitisering, til tross for at smerte er et perseptuelt fenomen og sentral sensitisering et nevrofysiologisk fenomen.

Dette betyr ikke at sentral sensitisering er motbevist eller irrelevant. Det betyr at betegnelsen må brukes med større epistemisk tilbakeholdenhet enn det som ofte skjer i klinisk formidling. Det samme gjelder nevroplastisitet. At en mekanisme er biologisk mulig eller sannsynlig, er ikke det samme som at den er påvist som forklaring hos den enkelte pasienten.

Kliniske konsekvenser

Fravær av funn er ikke et positivt funn

Når vevsskade, sykdom eller lesjon ikke identifiseres, kan det være fristende å konkludere med at smerten derfor er «nevroplastisk» eller «hjerneskapt». Men manglende påvisning av én mekanisme dokumenterer ikke automatisk en annen.

Plastisitet postuleres da på bakgrunn av fraværet av andre funn, før dette fraværet igjen brukes som støtte for plastisitetsforklaringen. Fravær av påvisbare funn blir med andre ord omgjort til et positivt funn av en mekanisme som heller ikke er direkte påvist.

Dette kan bidra til for tidlig diagnostisk lukning. Endometriose, inflammatoriske og revmatiske sykdommer og flere andre tilstander kan være vanskelige å identifisere og diagnostisere. Bildediagnostikk fanger dessuten bare opp bestemte strukturelle forhold og viser ikke all biologisk aktivitet i vev, immunsystem eller nervesystem. At en undersøkelse ikke viser en tilfredsstillende forklaring, betyr derfor ikke at smerten er lokalisert til hjernen, eller at en bestemt nevroplastisk mekanisme er identifisert.

En merkelapp kan styre behandlingen

En tidlig merkelapp kan også styre behandlingen for snevert. Dersom pasienten får vite at smerten er en særskilt «nevroplastisk» type, kan dette favorisere tiltak rettet mot frykt, forventninger, oppmerksomhet og fortolkning. Samtidig kan perifere, inflammatoriske, nevropatiske eller systemiske bidrag få mindre oppmerksomhet.

Psykologiske, pedagogiske og eksponeringsbaserte tiltak kan være nyttige. Nytten av dem dokumenterer imidlertid ikke nødvendigvis den årsaksfortellingen som brukes til å begrunne behandlingen. At en person blir bedre av trygging, gradert aktivitet, eksponering eller endrede forventninger, beviser ikke at smerten opprinnelig ble skapt av frykt, feilaktig farefortolkning eller nevroplastiske endringer i hjernen.

Behandlingseffekt og årsaksmekanisme er ikke det samme. Flere ulike behandlinger kan påvirke samme tilstand, og én behandling kan virke gjennom andre mekanismer enn dem behandlingsmodellen fremhever.

Langvarige smerter har ofte sammensatte bidrag

Mange langvarige smertetilstander har sammensatte og skiftende bidrag. Nociseptive, nevropatiske og nociplastiske trekk kan opptre samtidig. Biologiske, psykologiske og sosiale forhold påvirker hverandre over tid, mens betydningen av de enkelte bidragene kan variere fra person til person og fra situasjon til situasjon.

Plastisitet kan inngå i dette systemet når smerte forsterkes, når den dempes, og når funksjon gjenopprettes. Å klassifisere hele smerteopplevelsen som «nevroplastisk» reduserer derfor et komplekst fenomen til én generell egenskap ved nervesystemet.

Dette er særlig problematisk dersom betegnelsen samtidig impliserer at mekanismen virker i én bestemt retning. Nevroplastisitet er ikke et synonym for feilfunksjon, overbeskyttelse eller vedlikehold av smerte. Plastisitet er også en forutsetning for læring, rehabilitering, tilpasning og bedring.

Intervensjonsmodeller er ikke nødvendigvis sykdomsmodeller

Psykologiske behandlingsrammeverk som ACT og CFT, og teoretiske modeller som predictive processing, kan bidra til å forstå hvordan oppmerksomhet, forventninger, emosjoner, læring og kontekst påvirker smerteopplevelse og smerterelatert atferd. Slike perspektiver kan gi gode begrunnelser for kliniske tiltak uten at de gjøres om til nye smertediagnoser.

En intervensjonsmodell er ikke nødvendigvis en sykdomsmodell. En nyttig behandlingsteori er heller ikke automatisk en dokumentert forklaring på hvorfor den enkelte pasienten har smerte.

Denne forskjellen er viktig. Kliniske modeller kan hjelpe både behandler og pasient med å organisere tiltak, redusere frykt og øke aktivitet uten å være fullstendige eller bokstavelige beskrivelser av smertens biologiske årsak.

Dokumentasjon og faglig kommunikasjon

Presis terminologi har betydning for journalføring, forskning og faglig kommunikasjon. Når kliniske vurderinger knyttes til etablerte kriterier, blir det lettere å skille mellom hva som faktisk er observert, hva som er en hypotese, og hva som er en formell klassifikasjon.

«Nevroplastiske smerter» visker ut disse skillene ved å presentere en teoretisk fortolkning som om den var en avklart klinisk kategori. Det blir uklart om behandleren har observert kliniske tegn, anvendt en formell diagnose, beskrevet en mulig mekanisme eller bare valgt en pedagogisk forklaringsmodell.

Å gå fra den generelle observasjonen «nervesystemet endrer seg ved langvarig smerte» til den individuelle konklusjonen «din smerte er en nevroplastisk smertetype» er derfor et betydelig epistemisk sprang. Det første utsagnet er generelt og lite kontroversielt. Det andre krever kriterier og dokumentasjon som begrepet foreløpig ikke har.

Konklusjon: Et biologisk klingende ord er ikke en forklaring

«Nevroplastiske smerter» fremstår som et klinisk og pedagogisk nyord, ikke som en vitenskapelig avgrenset smertetype. Begrepet blander smerte som opplevelse med nevroplastisitet som egenskap og prosess i nervesystemet. Det mangler operasjonelle kriterier, er ikke tydelig avgrenset mot nociplastisk smerte eller kronisk primær smerte, og kan ikke identifiseres bare gjennom fravær av andre funn.

Dersom uttrykket brukes synonymt med nociplastisk smerte, er det overflødig og mindre presist. Dersom det skal betegne noe annet, må dette defineres, avgrenses og prøves empirisk. Inntil det skjer, bør uttrykket ikke presenteres for pasienter som en etablert diagnose eller som en påvist forklaring på deres smerter.

Dette betyr ikke at nevroplastisitet er uviktig. Tvert imot. Plastiske prosesser er grunnleggende for nervesystemets utvikling, funksjon og tilpasning. De kan inngå i både utvikling og reduksjon av smerte. Nettopp derfor må begrepet brukes presist.

Å konstatere at nervesystemet er plastisk, forklarer ikke i seg selv hvorfor et menneske har smerte.

There is no greater impediment to the advancement of knowledge than the ambiguity of words. (Thomas Reid)

Teksten er skrevet i samarbeid med Microsoft Copilot mars 2026, oppdatert oktober 2026.