Det er ingen større hindring for å fremme kunnskap enn ords tvetydighet (Thomas Reid)

Smertevitenskapen har gjennomgått en omfattende utvikling de siste tiårene. Tradisjonelle forestillinger om smerte som et direkte resultat av vevsskade er utfordret av forskning som viser at forholdet mellom vevsskade, nocisepsjon og smerte er langt mer komplekst. Samtidig lever mye av det tradisjonelle språket videre. Forskere, undervisere og klinikere snakker fortsatt om smertereseptorer, smertefibre, smertebaner og smertesentre.

Problemet er at slike begreper antyder at smerte er noe som eksisterer uavhengig av opplevelsen av smerte. Dette står i et interessant spenningsforhold til dagens definisjon av smerte.

IASP definerer smerte som «en ubehagelig sensorisk og emosjonell opplevelse assosiert med, eller lik den assosiert med, faktisk eller potensiell vevsskade». Smerte forstås altså ikke som et objekt, et signal eller et stoff som transporteres gjennom nervesystemet. Smerte er en opplevelse.

Denne erkjennelsen reiser et grunnleggende spørsmål: Hvorfor bruker vi fortsatt et språk som beskriver smerte som om den var noe som registreres, overføres og lagres i kroppen?

Tre ulike fenomener

For å diskutere dette spørsmålet må vi skille mellom tre forskjellige fenomener.

Det første er den skadelige påvirkningen, for eksempel varme fra en kokeplate, en forstuet ankel og sykdomsprosesser i kroppen.

Det andre er nocisepsjon. IASP definerer nocisepsjon som den nevrale prosessen med koding av skadelige eller potensielt skadelige stimuli. Nocisepsjon handler altså om aktivitet i nervesystemet, ikke om smerte.

Det tredje er smerte, den subjektive opplevelsen som kan oppstå som respons på denne prosessen.

Setter du hånden på en varm kokeplate, aktiveres temperaturfølsomme nociseptorer i huden. Disse genererer elektrisk aktivitet (signaler) som sendes via perifere nerver til ryggmarg og hjerne. Men ingen steder i denne prosessen finnes smerte som en fysisk størrelse. Smerte oppstår først når hendelsen oppleves som smerte. Faktisk skjer tilbaketrekkingsrefleksen før vi opplever smerte, det er en rent signalstyrt refleks.

De tre nivåene er derfor ikke identiske. En skadelig påvirkning er ikke nocisepsjon. Nocisepsjon er ikke smerte. Og smerte er ikke det samme som den biologiske prosessen som bidrar til at smerte kan oppstå.

Smerte finnes ikke i nerven

Mellom et potensielt skadelig stimulus og en smerteopplevelse foregår et omfattende biologisk samspill med elektrisk signalering, kjemiske prosesser, modulering og integrasjon på flere nivåer i nervesystemet.

Denne prosessen er kompleks. Nociseptiv aktivitet kan forsterkes, hemmes eller modifiseres i perifere nerver, dorsalrotsganglier, ryggmarg og supraspinale områder. Tidligere erfaringer, forventninger, emosjoner og kontekst kan også påvirke utfallet.

Men kompleksiteten endrer ikke det grunnleggende poenget:

Ingen steder i denne prosessen finnes smerte som en fysisk størrelse.

Det finnes aksjonspotensialer, synaptisk aktivitet, gliaceller, nevrotransmittere og nettverksaktivitet. Men smerte er ikke identisk med noen av disse. Smerte er ikke noe som vandrer gjennom nervesystemet på samme måte som blod strømmer gjennom blodårer.

Når vi snakker om «smertebaner» eller «smertefibre», beskriver vi derfor egentlig strukturer som inngår i prosesser som kan bidra til en smerteopplevelse. Selve smerten finnes ikke i nerven.

Når språk blir teori

Dette kan ved første øyekast fremstå som en språklig bagatell. Men språk er ikke bare et kommunikasjonsverktøy. Språk former også måten vi forstår og forklarer fenomener på.

Historisk ble smerte ofte forstått som et signal som oppsto i vevet og deretter ble sendt til hjernen. Mange av begrepene vi fortsatt bruker stammer fra denne forståelsesmodellen. Selv om teoriene har forandret seg, har terminologien i stor grad blitt værende.

Resultatet er at moderne smertevitenskap til tider beskrives med et språk som tilhører eldre ontologiske forestillinger om hva smerte er.

Et klassisk eksempel er begrepet smertereseptor.

En reseptor kan bare registrere noe den er biologisk i stand til å registrere. Nociseptorer registrerer ikke smerte. De responderer på mekaniske, termiske eller kjemiske forhold som kan true vevets integritet. Likevel omtales de fortsatt ofte som smertereseptorer.

Tilsvarende finnes det ikke smertefibre i bokstavelig forstand. Det finnes perifere nervefibre som leder nociseptiv aktivitet. Det som transporteres er elektriske signaler, ikke smerte.

Det samme gjelder begrepet smertebaner. Banene transporterer ikke smerte fra ett sted til et annet. De inngår i nevrobiologiske prosesser som kan bidra til fremveksten av smerteopplevelsen.

Forskjellen kan virke subtil, men den er ontologisk betydningsfull.

Hvorfor bruker vi fortsatt dette språket?

At smerte fortsatt beskrives som noe som registreres, transporteres eller lokaliseres skyldes neppe manglende kunnskap. En viktigere forklaring er at store deler av smertevitenskapens vokabular ble utviklet innenfor teorier som faktisk betraktet smerte som en form for signal eller sensorisk input.

Fra Descartes’ mekanistiske modeller på 1600-tallet, via spesifisitetsteoriene på 1800- og 1900-tallet, ble smerte ofte forstått som et fenomen som oppsto i vevet og deretter ble ledet til hjernen gjennom et relativt lineært system. I et slikt perspektiv ga begreper som smertereseptorer, smertefibre og smertebaner god mening.

Problemet er at moderne smertevitenskap i stor grad har forlatt disse forklaringsmodellene uten å forlate språket som vokste fram innenfor dem. Dermed videreføres begreper som implisitt beskriver smerte som en biologisk entitet, samtidig som smerte formelt defineres som en opplevelse.

Språket representerer med andre ord ikke nødvendigvis dagens teori, men ofte gårsdagens.

Smertesensitivitet og smerteterskel

Lignende problemer oppstår når smerte brukes som forklaringsgrunnlag for seg selv.

Vi kan meningsfullt snakke om sensitivitet for varme, kulde, trykk eller kjemiske stoffer fordi dette er stimuli organismen reagerer på. Men smerte er ikke et stimulus. Smerte er responsen.

Formuleringer som «økt smertefølsomhet» eller «høy smertesensitivitet» kan derfor lett skape uklarhet dersom det ikke spesifiseres hva man egentlig er sensitiv for. Beskriver vi økt respons på nociseptiv aktivitet, redusert toleranse for smerteopplevelser eller endrede kriterier for når en opplevelse beskrives som smerte?

Slike spørsmål illustrerer hvor tett språk og teori er knyttet sammen.

Taksonomien som ble glemt

Paradokset blir enda tydeligere fordi smertefeltet allerede har etablert en terminologi som nettopp er ment å skille mellom nocisepsjon og smerte.

IASP publiserte allerede på slutten av 1970-tallet en standardisert smerteklassifikasjon der begreper som nociseptor, nociseptiv stimulus og nocisepsjon ble introdusert for å redusere den begrepsmessige sammenblandingen mellom fysiologiske prosesser og smerteopplevelsen. Hensikten var å gi forskere og klinikere et språk som gjenspeilte at smerte ikke kan reduseres til aktivitet i nociseptive systemer.

Likevel brukes fortsatt formuleringer som smertereseptorer, smerteimpulser og smertesignaler i både faglitteratur, undervisning og klinisk praksis. Ofte brukes betegnelsene side om side med den standardiserte terminologien.

Resultatet er at smertefeltet på mange måter har utviklet et mer presist språk uten fullt ut å ta det i bruk.

Dette er ikke bare en terminologisk kuriositet. Når ulike ontologiske forståelser ligger skjult i de samme begrepene, blir det vanskeligere å vite hva som faktisk hevdes. Beskriver vi smerte, nocisepsjon eller mekanismer som kan bidra til smerte? Svaret er ikke alltid opplagt.

Sentralisert smerte, nociplastisk smerte og andre begreper

Det samme problemet oppstår i flere nyere begreper.

Ustandardiserte uttrykk som «sentralisert smerte» blir av mange formidlet som om smerte selv har en bestemt anatomisk lokalisasjon i sentralnervesystemet. En mer presis formulering er at mekanismer som bidrar til smerteopplevelsen kan være lokalisert der.

Tilsvarende blir tilsynelatende betegnelsen «nociplastisk smerte» ofte forstått som om smerte i seg selv har gjennomgått en biologisk forandring. Det som faktisk beskrives gjennom de standardiserte definisjonene, er antatte endringer i nociseptive prosesser eller andre mekanismer som bidrar til fremveksten av smerteopplevelsen.

Det samme kan sies om uttrykk som «sentral sensitisering». Begrepet brukes ofte som om smerte i seg selv har blitt sensitivisert, mens definisjonen i realiteten handler om økt responsivitet i nociseptive nevroner i sentralnervesystemet. Også her beskrives biologiske prosesser som antas å bidra til smerte, ikke smerte som fenomen.

Poenget, og problemet, er at begrepene ofte brukes videreført fra en forståelse der smerte behandles som en biologisk entitet snarere enn som en opplevelse.

Mot et mer presist smertebegrep

Smertevitenskapen har de siste tiårene tatt store skritt bort fra forestillingen om smerte som et direkte signal fra kroppen til hjernen. Paradoksalt nok bærer mange av de sentrale begrepene fortsatt preg av nettopp denne tenkemåten.

Dette betyr ikke at all etablert terminologi må forkastes. Mange begreper har historisk verdi og fungerer godt som praktiske forkortelser. Problemet oppstår når metaforene tas bokstavelig eller når de skjuler hvilke fenomener vi faktisk snakker om.

Dersom smerte skal forstås som en opplevelse, må også språket vårt reflektere dette. Ellers risikerer vi å videreføre begreper som implisitt beskriver smerte som noe den ikke er.

Dette handler ikke om semantisk flisespikkeri. Begrepene vi bruker påvirker spørsmålene vi stiller, hypotesene vi utvikler og forklaringene vi anser som plausible. Historien viser at smertevitenskapen har vært villig til å revidere sine teorier. Kanskje er tiden inne for også å revidere deler av vokabularet.

Språk er ikke bare et redskap for å formidle kunnskap. Det er også et redskap for å skape kunnskap. Når begrepene våre er uklare, blir tenkningen lett uklar. Skal smertevitenskapen bevege seg videre, kan det derfor være nødvendig å begynne med ordene den tenker gjennom.

Skrevet i samarbeid med Microsoft Copilot desember 2024, oppdatert oktober 2026.

Bloggen har hentet inspirasjon fra:

  1. Cohen M, Weisman A, Quintner J. Pain is Not a «thing»: How That Error Affects Language and Logic in Pain Medicine. J Pain. 2022 Aug;23(8):1283-1293.
  2. Hoegh M. Pain Science in Practice: What Is Pain Neuroscience? Part 1. J Orthop Sports Phys Ther. 2022 Apr;52(4):163-165.
  3. Wall PD & McMahon SB. “Microneuronography and its relation to perceived sensation. a critical review.” Pain 21 (1985): 209-229.
  4. Kosek, Evaa,*; Cohen, Miltonb; Baron, Ralfc; Gebhart, Gerald F.d; Mico, Juan-Antonioe; Rice, Andrew S.C.f; Rief, Winfriedg; Sluka, A. Kathleenh. Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain states?. PAIN 157(7):p 1382-1386, July 2016. |
  5. Lorimer Moseley (2012) Teaching People About Pain: Why do we Keep Beating Around the Bush?, Pain Management, 2:1, 1-3, DOI: 10.2217/pmt.11.73
  6. Wall PD & McMahon SB. The relationship of perceived pain to afferent nerve impulses. Trends in Neurosciences. 1986. 9(6), 254–255. 
  7. Béraud BL, Meichtry A, Hanusch K-U, Hilfiker R. Language Errors in Pain Medicine: An Umbrella Review. J Pain. 2024. https://doi.org/10.1016/j.jpain.2024.104738