Det er ingen større hindring for å fremme kunnskap enn ords tvetydighet (Thomas Reid)

Feilbetegnelser innen språk om smerte er utbredt innen forskning, akademia og formidling. Eksempler er begrep som «smertereseptorer», «smertesignaler», «smertebaner», «smertestimuli» og «smertefølsomhet». Dette tingliggjør smerte, blander sammen biologiske og psykologiske fenomener og forveksler stimulus og respons. De bør unngås til fordel for logisk og presis terminologi.

Først: hva er smerte?

«En ubehagelig sensorisk og emosjonell opplevelse som er forbundet med, eller som likner opplevelsen forbundet med, faktisk eller potensiell vevsskade» (Norsk smerteforenings (NOSF) oversettelse av International Association for the Study of Pain (IASP) sin nyeste definisjon av smerte)

Smerte er med andre ord en respons – et slags sluttprodukt – og ikke en «ting» som kan starte seg selv, prosessere seg selv eller forutgående eksistere i sanse- eller nervesystemet – den oppstår når den oppstår – oppleves når den oppleves.

Noen flere definisjoner før vi ser på denne prosessen:

Nociseptor: (fra Latin nocere ‘å skade’ + receptor ‘celle’ som reagerer på eksternt stimuli) En høy-terskel sensorisk reseptor i nervesystemet som er i stand til å transdusere og kode for skadelige stimuli. Nervesystemet detekterer stimuli og vi har forskjellige typer sanseceller som reagerer i forskjellig grad på forskjellig type stimulus. Noen sanseceller aktiveres ved mild stimulus, mens andre kun aktiveres av mer intens stimulus, eller stimuli med høyere ‘energi’, fordi de har høyere terskel – slik som nociseptorer. Nociseptorer reagerer på intens mekanisk stimulering (f.eks. klyping, strekk, skjæring), varme (over ca 45°) og av kjemiske stoffer som frigjøres i vevet ved celleskade. Selv om det er et forhold mellom nocisepsjon og opplevelsen av smerte, betyr ikke det at aktivering av en sensorisk nervefiber direkte fører til en spesiell følelse/opplevelse (1).

Skadelig stimulus (‘Noxious stimuli’ på engelsk. Latin noxa ‘skade’). Stimuli som er sterkt nok til å true kroppens integritet. Dvs. stimuli som er skadelig for, eller truer med å skade, normalt kroppsvev og innebærer kjemisk, termisk og/eller mekanisk stimulans av en viss intensitet/energi som aktiverer nociseptorer. Slik nociseptiv stimulering er ikke lik smerte eller fører alltid til smerte – det aktiverer nocisepsjon.

Nocicepsjon: Er begrepet for den nevrale prosessen med koding av skadelig stimuli. Altså nervenecellenes evne til å oppfatte, registrere og overføre informasjon.

Smerte er uhyre komplekst

Et av smertedefinisjonens nøkkelpunkter presiserer at smerte er alltid en personlig opplevelse som i varierende grad er påvirket av biologiske, psykologiske og sosiale faktorer. Smerte er et fenomen som er uhyre sammensatt og dermed iboende aporetisk (en gåte eller problem som er vanskelig å definere).

Aktivering av nociseptorer og nocisepsjon er i seg selv en rent biologisk og spenningsstyrt prosess. Ved skadelig stimulus reagerer nerveendene gjennom å åpne ionekanaler og mottaksområder for stoffer og molekyler som endrer forholdet i elektrisk spenning mellom utsiden og innsiden av nervefiberens membran. Nerveendingene blir da også mer mottakelige (2).

Denne elektriske impulsen er hovedkomponenten i overføringen av nociseptive signaler til neste nervecelle i ryggmargen, med frislipp av kommunikasonsstoffer (bl.a. nevrotransmittere). Her er det også en spenningsstyrt prosess som kan føre til et nytt aksjonspotensiale som overføres til hjernestammen (2). Derfra projiseres informasjonen videre til den primære somatosensoriske hjernebarken for videre prosessering og eventuell smerteopplevelse.

Nerveceller er ikke alene, og det er ikke bare to nerveceller som er involvert i overføringsprosessen av et signal fra periferien til hjernestammen. Mens overføring skjer i nervecellen, er mange andre celler involvert (f.eks. gliaceller rundt nevronene og der nervecellene møtes). Nevral overføring er avhengig av kompleks interaksjoner, noe som vi aldri vil kunne se eller måle, og det kan på flere nivå (både perifert og sentralt i nervesystemet) oppstå endringer som hemmer eller forsterker overføringen av signalene (2).

Først når det skadelige stimuluset når en viss intensitet og når nocisepsjonen «får oppmerksomheten vår» kan vi oppleve smerte. Nivået på intensiteten som skal til kan variere både mellom personer og i individer og kan i grunnen påvirkes av alt innenfor «hvordan vi har det og hvordan vi tar det».  Kompleksiteten kan videre belyses av at for eksempel immunsystemet har nær kommunikasjon med nervesystemet og sannsynligvis kan bidra til aktivering av indre nocisepsjon. Molekylære mekanismer som spontant bytter uttrykk mellom våre arvelige fenotypiske uttrykk, kan endre potensiale for smerteopplevelse. Dessuten er flere områder i hjernen involvert i prosesseringen av signalene og deres betydning i situasjonen, for å nevne noe. Det er mye mer.

Poenget er at det på ingen stadier av prosessen fram til selve opplevelsen er én konkret ting som vandrer inn i og langs nerven. Smerte eksisterer kun i enden av prosessen, som en respons, men ikke alltid heller. Nocisepsjon er nemlig ikke alltid tilstrekkelig for smerteopplevelse.

Grunnleggende temaer innen smertelitteraturen som er forvirret av språklige og logiske feil

Cohen et al. 2022 (1) viser til fem temaer/kategorier som ofte dukker opp i smertelitteraturen og som ikke er konsistent med internasjonale definisjoner, er språklig misvisende og/eller spekulative. Denne bloggen fokuserer på de tre mest konkrete:

  • Konseptualisering av smerte som en “ting” – tingliggjøring av smerte. (ting: gjenstand eller objekt, et livløst objekt adskilt fra et levende vesen). Smerte gjøres til en konkret «ting» som tilsynelatende både starter sin egen sanseprosess, kryper langs nerver og påvirkes av mekanismer i kroppen før den i det hele tatt har oppstått. I særlig to kategorier ser vi dette:
  • Forvirring mellom stimulus og respons. Stimulus er ytre påvirkning og i denne sammenheng en fysisk påvirkning av sanseorganene, enten denne stammer fra omverdenen (temperatur, berøring, lysbølger, eller liknende) eller fra organismen selv. Responsen på denne stimulusen er da en reaksjon etter stimulusen. Responsen kan ikke være sitt eget stimulus.
  • Sammenblanding av nocisepsjon og smerte. Selv om de er to distinkt forskjellige fenomener brukes ofte «nociseptive snarveier» som blander sammen nocisepsjon og smerte, og en tendens til å behandle disse to konseptene som synonymer og bruke dem om hverandre. Nocisepsjon er en biologisk prosess i nervesystemet – smerte er en helorganismes opplevelse.

Språklige feil: «følsom for smerte» (stimulus vs respons)

Smerte er en respons og kan følgelig ikke være sitt eget stimulus. Dermed er begreper som «smertefullt stimuli» misvisende. Stimulusen er ikke smerte, men en skadelig eller truende skadelig stimulus som eventuelt kan føre til smerteopplevelse. Imidlertid er dette begrepet ikke helt riv ruskende galt fordi det gir praktisk mening, men skal vi være konsistente bør vi bruke skadelig stimulus, eventuelt smerte-induserende stimulus (indusere ‘å stimulere til, fremkalle eller frembringe’).

I enda større grad er begreper som «smertesensitiv» og «smertefølsom(het)» misvisende og rett og slett feilbetegnelser. I essens betyr de (og er kortversjonen av) henholdsvis «sensitiv for smerte» og «følsom for smerte». Dette er ofte brukte begreper innen moderne smertemedisinsk litteratur, noe som beviser hvor akseptert de er blant smertevitere, forskere og klinikere. «Smertesensitivitet» synes å gi mening på grunn av sin tilsynelatende betydning som «evnen til å tåle smerter», noe som ofte misoppfattes som, «Jeg har høy smerteterskel». Uansett høyden på denne terskelen opplever man jo ikke smerte før man opplever smerte. Og opplever man smerte er da beviselig terskelen passert (1).

Den grunnleggende feilen her er at respons blandes med stimulus – at smerte er en stimulus og gjøres til en «ting» som også kan stimulere seg selv. Det «å være sensitiv» er for øvrig også i seg selv en respons (sensitiv ‘følsom for en stimulus»). En organisme kan følgelig ikke være sensitiv for sin egen respons. La oss ta en allergisk reaksjon som analogi: En allergisk reaksjon oppstår etter at noe har trigget/provosert den fram – en stimulus, allergen, noe man er sensitiv for. Imidlertid kan man ikke være sensitiv for selve responsen – den allergiske reaksjonen (aka smerte). Det vil jo i så fall si at man er allergisk mot den allergiske reaksjonen (aka smerte trigger smerter). Det gir ingen mening. Den allergiske reaksjonen er responsen på en stimulus man reagerer på. Smerte er responsen på en skadelig, eller skadetruende, stimulus.

Cohen et al (1) reiser for øvrig et paradoks vedrørende «terskelen» for smerte: hva er det den egentlig referer til? Til stimulusens kvalitet? Dens «skadelighet»? Til kvaliteten til responsen – en persons tilbøyelighet for å oppleve smerte? Det som det antagelig egentlig henvises til er personens evne til å tolerere opplevelsen, men hvis «terskelen» handler om hva som skal til for å oppleve smerte så er det opplagt intensiteten på stimulusen vi snakker om. Innen biologien er sensitivitet et mål på hvor sterkt en stimulus må være, før et system reagerer på det. Jo mindre stimulus tilstrekkelig for å framkalle en reaksjon, jo mer sensitivt er systemet. Selv om «smerteterskel» fortsatt står som begrep i IASP sine definisjoner mener de at et bedre begrep for «smerteterskel» vil være smerte-induserende stimulus-intensitet med spesifisering til hvilken type stimulus (mekanisk, termisk eller kjemisk) (1). Kanskje ikke så lett å implementere akkurat det i befolkningen, men poenget her er presisjon i terminologi konsistent med ontologi og definisjoner, og gjelder først og fremst i vitenskapelige sfærer. Uansett bør kanskje begrepet «smerteterskel» unngås av både forskere, akademikere og helsepersonell (eventuelt søke nyansering når begrepet bringes på banen).

Når det gjelder smertetoleranse sier IASP: Smertetoleransenivå: Den maksimale intensiteten til en smerte-induserende stimulus som en person er villig til å akseptere i en gitt situasjon.

Språklige feil: nociseptor ≠ smerte

Begreper som «smertereseptor», «smertefibre» og «smertebaner», er følgelig også feilbetegnelser siden de antyder den feilaktige forestillingen om at smerte i seg selv er en beskjed som overføres av nevrologiske mekanismer fra sin opprinnelse til hjernen. Nervefibre og ledningsvei er absolutt nødvendig for å elektrisk kode og overføre informasjon etter aktivering av nociseptorer. Imidlertid refererer den informasjonen til en skadelig stimulus og er ikke smerte. De eneste korrekte terminologiene for dette nevrologiske substratet er «nociseptive fibre» og «nociseptive baner» (1).

Det største paradokset er at «alle» kjenner IASP’s definisjon av smerte, men at mange synes å ha unnlatt å ta inn over seg det medfølgende nøkkelpunktet om at smerte og nocisepsjon er to forskjellige fenomen.

Forskningen på 60-80-tallet (3) avgjorde egentlig (eller burde ha avgjort) denne debatten: det er ikke et isomorfisk (noe som har lik eller identisk struktur) forhold mellom smerte og nocisepsjon – ei heller mellom smerte og vevsskade (det er ikke en lineær eller proporsjonal sammenheng mellom grad av smerte og grad av vevsskade).

To underparadoks til videre undring:

«Smertemodulering» er et begrep som brukes om prosesser i nervesystemet som kan fremme eller hemme nocisepsjon (og nociseptive signaler). Cohen et al (1) spør: Hvordan kan smerte, en opplevelse, bearbeides hvis det alltid er resultatet av bearbeidingen som gikk forut for opplevelsen?

Et annet brukt begrepet er «sentralisert smerte», som antyder en anatomisk plassering av smerte i sentralnervesystemet. Fordi det ikke er noe faktisk smertesystem i kroppen og smerte ikke er en ting, hvordan kan det da lokaliseres anatomisk? (1)

«Smertesystem» er nemlig også til dels misvisende. Tatt på «face-value» kan begrepet synes forståelig for folk flest. Det er et begrep som tilsynelatende fanger alt vi mener med prosessen som kan føre til smerte på en forenklet måte. Smerte er jo et komplekst fenomen som er (stadig) vanskelig å forklare. Noen vil kanskje også hevde at dette blir unødvendig semantikk og peke på at «system» blir brukt på hørsels- og synssystemet og at de navngis av responsen. I disse to systemene gjøres det dog en distinkt forskjell på stimulus og respons – selv om de også består av apparater som er tilstrekkelig til å oppdage stimulusen og respondere på den stimulusen. Cohen et al. (1) hevder at «smerte» er en mer kompleks og ikke-lineær opplevelse enn hørsel og syn, spesielt i verbale mennesker, og at hvis nocisepsjon-smerte-forbindelsen er så analogt til foto-visuell og fonisk-audidativ at det kan konseptualiseres som et «system» så er i så fall «nociseptivt system» den eneste passende terminologien. Det vil da stå i kontrast til de andre systemene ved å bli navngitt med referanse til dets stimulus. Imidlertid gjør det variable og komplekse forholdet mellom et nociseptivt apparat og opplevelsen av smerte at konseptet med et «smerte-system» gir liten nytte.

Vi HAR definisjoner og aksepterte begreper, men bruker likevel noe annet

Innen smertevitenskap, smertemedisin og helseprofesjonene her til lands, både i akademia, forskning og formidling, er terminologien også «all over the place». Til tross for stadig økende kunnskap, bredere perspektiver og omfattende formidling om smerte som fenomen brukes fortsatt en rekke begreper ukritisk – eller ubevisst? Kanskje fordi det er fagtradisjon (?), står i pensum(?), fordi det er lettvint (?) eller fordi man rett og slett ikke har reflektert over den ontologiske betydningen av begrepene (?). Aller oftest brukes begreper som «smertereseptor», «smertesignaler», «smertebaner», «smertesensitvitet» eller «smertefølsomhet» o.l. Fortsatt henger også begreper som «psykogen smerte» igjen, og nyere begreper som «nevroplastiske smerter» har dukket opp. Til og med diagnoser som «Medfødt ufølsomhet for smerte» har en ontologisk meningsløs betydning (hvordan kan en person være ufølsom for noe den personen aldri har opplevd?) og «smerteterskel» er egentlig bare en kilde for egen stolthet (høy smerteterskel) eller stigmatisering av andre (lav smerteterskel) (1).

Disse begrepene er utdaterte, misvisende eller rett og slett feilaktige begreper. IASP har tatt på alvor viktigheten av å ha logisk konsistent odontologi og definisjoner. En rekke begreper er generelt vedtatt og definert – som klinikere og forskere bør bruke om enkelte fundamentale konsepter innen smertemedisin. Deres definisjoner bør kjennes og brukes disiplinert for konsistens i vårt felt og vår formidling. Imidlertid: selv om IASP fortsatt har et og annet begrep som kan diskuteres med tanke på konsistens, er de ontologiske definisjonene utgangspunktet. Begreper og definisjonene revideres i takt med kunnskapsutviklingen (og det skal litt til før alle i «rådet» enes nok).

3 mekanistiske betegnelser for smerte (de er ikke diagnoser)

Til og med definisjonene av smerte-«typer» brukes ikke konsistent. IASP har nå definert tre mekanistiske beskrivelser for smerte;

Nevropatisk smerte var den første mekanistiske beskrivelsen/definisjonen og ble satt av IASP i 1994. Nyeste definisjon er: Smerter oppstått av en lesjon eller sykdom i det somatosensoriske nervesystemet. (somatosensorisk refererer her til delen av nervesystemet som sørger for informasjon om kroppen, dvs. alt kroppsvev som har nociseptorer, herunder bl.a. indre organer).

Nociceptiv smerte ble satt som den andre mekanistiske beskrivelsen i 2005. Nyeste definisjon: Smerte oppstått av faktisk eller truende skade på ikke-nevralt vev og er på grunn av aktiveringen av nociseptorer. Dette er den mest vanligste menneskelige opplevelse av smerte.

Nociplastisk smerte (noci av nociseptor og plastisk fra plastisitet). Vedtatt av IASP i 2017. Definisjon: Smerte oppstått av endret nocisepsjon til tross for manglende klare bevis på at faktisk eller truende vevsskade forårsaker aktiveringen av perifere nociseptorer eller bevis for at sykdom eller skade i det somatosensoriske systemet forårsaker smerten.

​Denne 3. betegnelsen (nociplastisk smerte) ble foreslått av Kosek at al. i 2016 (4) fordi de to eksisterende definisjonene (nociseptiv og nevropatisk) etterlot en stor gruppe pasienter uten en valid patofysiologisk betegnelse for deres smerteopplevelser. Denne gruppen består av folk som verken har opplagt aktivering av nociseptorer eller nevropati (sykdom eller skade av det somatosensoriske system) men der kliniske og psyko-fysiske funn peker mot endret nociseptiv funksjon. Typiske pasienter i denne gruppen er de som har fått diagnosen fibromyalgi, komplekst regionalt smertesyndrom (type 1), andre tilfeller av «muskelskjelett»-smerter (som f.eks. uspesifikke kroniske ryggsmerter) og funksjonelle smertetilstander i innvoller (som f.eks. irritabel tarm).

Videre evnet ikke den eksisterende smerte-terminologien å harmonisere med daværende konsepter og resulterte i bruk av andre udefinerte betegnelser som «dysfunksjonell» eller «patologisk» smerte. «Psykogen» smerte (insinuerer og kan oppfattes som «innbilt» smerte) har også vært utbredt brukt. Slike begrep gir ingen innsikt i mulige mekanismer og bærer dessuten med seg implikasjoner som kan stigmatisere pasienter (4).

Nociplastisk smerte ble bestemt i stor del for å gi validitet til pasientenes opplevelse av smerte og for å fasilitere kommunikasjon mellom pasienter, klinikere og andre interessenter. Nå har vi tre betegnelser for smerte som alle henviser til at alle som opplever smerte har en eller annen nevral prosess med koding av skadelig stimulus (nocisepsjon) i de nociseptive banene og det nociseptive apparatet (systemet). Smerte som objektivt oppfattes som «innbilt» eller «bare i hodet», eller pasienter som sitter igjen med den oppfatningen, er oppfatninger det er på høy tid å eliminere.

Hva førte oss til denne språklige status quo?

Lorimer Moseley (5) er én som har tatt til orde (i 2012) for at tiden var overmoden for å rydde opp i den anvendte terminologien og da særlig begreper som «smertreseptorer» og «smertebaner». Han pekte også på mulig årsak til den språklige stillstanden: «Mye av forskningen på rekonseptualisering av smerte har fokusert på å fremskaffe bevis for en ny konseptualisering og dette har videre ført til raske endringer innen terapeutiske strategier for smerterelaterte oppfatninger og holdninger». Hvorfor går vi rundt grøten når det gjelder smertespråket, spør han. Det er som om vi i iveren etter å omfavne ny konseptualisering og et «biopsykososialt perspektiv» har glemt eller hoppet over viktigheten av den grunnleggende ontologi. I den gode intensjonen om å se «helheten» har vi paradoksalt stått fast i reduksjonismen og vendt et overbærende øye mot terminologien.

Cohen et al. 2022 (1) forklarer det språklige rotet med at det siste halve århundret har hatt en eksponentiell økning i vitenskapen om smerte og smertemedisin som klinisk fagområde. Gjennom dette er det blitt introdusert ny taksonomi for å definere og beskrive konsepter som har revolusjonert feltet. Mange av disse konseptene, inkludert definisjonen av smerte i seg selv, har vært vanskelig å fange og kodifisere, muligens på grunn av at opplevelsen av smerte er iboende aporetisk.

Videre har dette igjen ført til myriaden av begreper som brukes for å beskrive det. Siden begrepene som brukes er integrert for filosofisk, vitenskapelig og klinisk utvikling, er det grunnleggende at de er nøye definert og brukt riktig. Unngåelse av dette kan føre til feil i resonnement som kan forvirre forståelsen og hindre fremgang. Smertemedisin som fagfelt har en mangfoldig opprinnelse og bruker terminologier avledet fra forskjellige felt, f.eks. nevrofysiologi, nevrovitenskap, psykologi og psykiatri. En slik variasjon av kilder utgjør et problem innenfor «åpne konsepter» som smerte og andre fenomener som følelser, personlighetstrekk og psykiske lidelser. Definerende kjennetegn for slike fenomener er vanskelig å spesifisere nøyaktig og blir ofte uklare og tvetydige. Når mange av kjernebegrepene som brukes innenfor et felt er «åpne,» blir potensialet for unøyaktig eller villedende bruk av begreper forsterket (1).

Patric D. Wall og Stephen McMahon skrev i 1986 (6) at «Navngivelsen av nociseptorer som smertefibre var ikke en beundringsverdig forenkling, men en uheldig trivialisering». Framsynte var de også: «Forfattere av tekstbøker vil fortsette å være leverandører av trivialiseringen under dekke av forenkling».

En fersk studie av Béraud et al. (7) understøtter ytterligere dette framsynet, nesten 40 år senere: En gjennomgang av publiserte studier om nevrofysiologiske innsikter i menneskelig nocisepsjon og/eller smerte innen en patologisk kontekst, og som inkluderte kun studier publisert etter den siste revisjonen av Den internasjonale foreningen for studiet av smerte (IASP) sine definisjoner (etter 2019). Av 48 gjennomgangs-artikler som ble inkludert hadde alle minst én språklige feil og de fleste inneholdt språklige feil i flere kategorier (eksempler på slike språklige feil er nevnt gjennom denne bloggen).

Konklusjonen deres er at «det er nødvendig med umiddelbare tiltak for å regulere bruken av feilbetegnelser i smertemedisin og for å forbedre smerterelatert terminologi. Språkfeil, enten de stammer fra en misforståelse av smerteopplevelsen, feilaktig oversettelse, intellektuell latskap, konsensuell bruk eller trivialisering bidrar til forvirring og feilrepresentasjon innenfor og utover forskningsområdet, som påvirker klinikere, pasienter og befolkningen generelt».

Tillegg: Tabeller fra Béraud et al. (7) viser 17 identifiserte feilbetegnelser og 15 synonymer til disse feilbetegnelsene. Disse, inkludert forklaring, sin relasjon til IASP sine definisjoner, og anbefalinger er presentert (adaptert fra Cohen et al. (1)). Tabellene er screenshots fra pre-print pdf.

Referanser:

  1. Cohen M, Weisman A, Quintner J. Pain is Not a «thing»: How That Error Affects Language and Logic in Pain Medicine. J Pain. 2022 Aug;23(8):1283-1293. doi: 10.1016/j.jpain.2022.03.235. Epub 2022 Apr 12. PMID: 35427806.
  2. Hoegh M. Pain Science in Practice: What Is Pain Neuroscience? Part 1. J Orthop Sports Phys Ther. 2022 Apr;52(4):163-165. doi: 10.2519/jospt.2022.10995.
  3. Wall PD & McMahon SB. “Microneuronography and its relation to perceived sensation. a critical review.” Pain 21 (1985): 209-229.
  4. Kosek, Evaa,*; Cohen, Miltonb; Baron, Ralfc; Gebhart, Gerald F.d; Mico, Juan-Antonioe; Rice, Andrew S.C.f; Rief, Winfriedg; Sluka, A. Kathleenh. Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain states?. PAIN 157(7):p 1382-1386, July 2016. | DOI: 10.1097/j.pain.0000000000000507
  5. Lorimer Moseley (2012) Teaching People About Pain: Why do we Keep Beating Around the Bush?, Pain Management, 2:1, 1-3, DOI: 10.2217/pmt.11.73
  6. Wall PD & McMahon SB. The relationship of perceived pain to afferent nerve impulses. Trends in Neurosciences. 1986. 9(6), 254–255. https://doi.org/10.1016/0166-2236(86)90070-6
  7. Béraud BL, Meichtry A, Hanusch K-U, Hilfiker R. Language Errors in Pain Medicine: An Umbrella Review. J Pain. 2024. https://doi.org/10.1016/j.jpain.2024.104738